Die Alzheimer-Krankheit ist eine degenerative Erkrankung des Gehirns. Wenn wir verstehen, wie sich die Anatomie des Alzheimer-Gehirns von einem normalen Gehirn unterscheidet, erhalten wir Einblicke. Es kann uns helfen, besser mit den Veränderungen umzugehen, die unseren Lieben infolge dieser schwächenden Krankheit widerfahren.
PASIEKA / Getty ImagesBei der Alzheimer-Krankheit unterscheidet sich das Erscheinungsbild des von Alzheimer betroffenen Gehirns stark von einem normalen Gehirn. Die Großhirnrinde verkümmert.Das bedeutet, dass dieser Bereich des Gehirns schrumpft und sich diese Schrumpfung dramatisch von der Großhirnrinde eines normalen Gehirns unterscheidet. Die Großhirnrinde ist die äußere Oberfläche des Gehirns. Es ist verantwortlich für alle intellektuellen Funktionen. Es gibt zwei Hauptveränderungen, die bei der Autopsie im Gehirn beobachtet werden können:
- Die Menge an Gehirnsubstanz in den Falten des Gehirns (der Gyri) ist verringert
- Die Räume in den Falten des Gehirns (der Sulci) sind stark vergrößert.
Mikroskopisch gibt es auch eine Reihe von Veränderungen im Gehirn.
Die beiden wichtigsten Befunde im Alzheimer-Gehirn sind Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen. Amyloid-Plaques befinden sich außerhalb der Neuronen, neurofibrilläre Plaques befinden sich innerhalb der Neuronen. Neuronen sind die Nervenzellen im Gehirn.
Plaques und Verwicklungen finden sich im Gehirn von Menschen ohne Alzheimer. Es sind die Bruttomengen von ihnen, die für die Alzheimer-Krankheit von Bedeutung sind.
Die Rolle von Amyloid-Plaques
Amyloid-Plaques bestehen hauptsächlich aus einem Protein namens B-Amyloid-Protein, das selbst Teil eines viel größeren Proteins namens APP (Amyloid-Vorläuferprotein) ist. Dies sind Aminosäuren.
Wir wissen nicht, was APP macht. Wir wissen jedoch, dass APP in der Zelle hergestellt, zur Zellmembran transportiert und später abgebaut wird. Zwei Hauptwege sind am Abbau von APP (Amyloid-Vorläuferprotein) beteiligt. Ein Weg ist normal und verursacht kein Problem. Der zweite führt zu den Veränderungen bei Alzheimer und einigen anderen Demenzen.
Aufschlüsselung des Signalwegs, der zu Alzheimer-Schäden führt
Im zweiten Abbauweg wird APP durch die Enzyme B-Sekretase (B = Beta) und y-Sekretase (y = Gamma) gespalten. Einige der resultierenden Fragmente (Peptide genannt) kleben zusammen und bilden eine kurze Kette, die als Oligomer bezeichnet wird. Oligomere sind auch als ADDL, von Amyloid-Beta abgeleitete diffusionsfähige Liganden, bekannt. Es wurde gezeigt, dass Oligomere von Amyloid Beta 42 Probleme bei der Kommunikation zwischen Neuronen verursachen. Amyloid Beta 42 produziert auch winzige Fasern oder Fibrillen. Wenn sie zusammenkleben, bilden sie Amyloidplaque. Einige dieser Plaques können sich in die Membran der Neuronenzelle einfügen, wodurch Substanzen außerhalb der Zelle in sie eindringen und weitere Schäden verursachen. Dieser Schaden führt zu einer Bildung von Amyloid-Beta-42-Peptiden, die zu einer Funktionsstörung der Neuronen führen.
Die Rolle neurofibrillärer Verwicklungen
Der zweite wichtige Befund im Alzheimer-Gehirn sind neurofibrilläre Verwicklungen. Neurofibrilläre Verwicklungen bestehen aus einem Protein namens Tau-Protein. Tau-Proteine spielen eine entscheidende Rolle in der Struktur des Neurons. Bei Menschen mit Alzheimer verursachen Tau-Proteine durch überaktive Enzyme Anomalien, die zur Bildung von neurofibrillären Verwicklungen führen. Neurofibrilläre Verwicklungen führen zum Tod der Zellen.
Alzheimer Gehirn Zusammenfassung
Die Rolle von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Verwicklungen für die Funktion des Gehirns ist keineswegs vollständig geklärt. Die meisten Menschen mit Alzheimer-Krankheit weisen sowohl Plaques als auch Verwicklungen auf, aber eine kleine Anzahl von Menschen mit Alzheimer hat nur Plaques und einige haben nur neurofibrilläre Verwicklungen.
Menschen mit nur Plaque Alzheimer zeigen eine langsamere Verschlechterungsrate während ihres Lebens. Neurofibrilläre Verwicklungen sind auch ein Merkmal einer anderen degenerativen Gehirnerkrankung, die als frontotemporale Demenz bezeichnet wird.
Die Erforschung der Alzheimer-Krankheit findet immer mehr über die Anatomie und Physiologie des Gehirns heraus. Je mehr wir über die Rolle von Plaques und Verwicklungen im Alzheimer-Gehirn wissen, desto näher kommen wir einem signifikanten Durchbruch und einer Heilung der Alzheimer-Krankheit.
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